2015年6月19日，清华大学生命科学学院Jose Carlos Pastor-Pareja研究组在eLife发表了题为“Plasma membrane overgrowth causes fibrotic collagen accumulation and immune activation in Drosophila adiopcytes”的研究论文，报道了在果蝇脂肪细胞中，细胞质膜的过度增长可以导致纤维化胶原蛋白聚集以及相关免疫反应激活的现象，探究并揭示细胞 质膜的失衡在纤维化疾病中的重要作用。

许多慢性疾病都跟胶原蛋白和其他细胞外基质蛋白的纤维化沉积有关,但是关于在特定组织中纤维化产生偏好的决定因素却鲜为人知。在此，我们发现了在果 蝇脂肪细胞中，由细胞基膜增长而导致的细胞外周胶原蛋白聚集的现象。我们发现Dynamin以及其他内吞元件的缺失会引起分泌中的IV型胶原蛋白受困在细 胞外周，而这是由质膜的内吞性移除过程被阻断而诱导的皮质膨胀所引发。此外，我们还发现Toll 负向调控因子Cactus的减少也会导致胶原蛋白在细胞 外周的聚集。实验结果表明，由于Toll通路诱导的高分泌活性，导致了明显的细胞质膜膨胀，使之不能维持一个稳定的皮质形态，从而导致了胶原蛋白的聚集。 我们的工作最终表明复杂的膜的拓扑结构可以促进纤维化的沉积，也说明了纤维化的累积与免疫信号通路上下游的关系，而这与纤维化疾病的慢性特征及其与持续性 免疫的关系是一致的。

清华大学生命科学学院臧一然和万明为本文的共同第一作者，Jose Carlos Pastor-Pareja为本文的通讯作者。其他作者包括生命学院博士后刘敏、生命学院在读博士生柯红梅、Jose实验室马双春、医学院倪建泉老师、刘 鲁平等。该研究获得了清华-北大生命科学联合中心、清华自主科研项目和国家自然科学基金委等的经费支持。

论文链接：http://elifesciences.org/content/early/2015/06/19/eLife.07187