2015年3月19日，清华大学生命学院潘俊敏教授课题组在Cell系列杂志《Cell Reports》在线发表了题为“Cilia Disassembly with Two Distinct Phases of Regulation”的文章。该论文报道了纤毛解聚的新的分子机制，揭示了纤毛解聚是分段调控的。同时发现纤毛的解聚缩短可以产生信号，发现了纤毛信号 传导的新机制。由于纤毛解聚同细胞分裂相关，该研究为揭示纤毛解聚调控细胞分裂的机制提供了新的基础和研究思路。

　　纤毛是细胞运动和信号传导的一个重要细胞结构，在人体中几乎所有细胞都有存在。纤毛的缺陷导人类发育异常和疾病，统称为纤毛相关病症 (ciliopathies)， 包括肾脏囊肿、失明、内脏反转、多指症，肥胖，智力迟滞、生殖不育等。其中肾囊肿是细胞分裂失控，说明纤毛和细胞分裂相关。纤毛在细胞分裂前要解聚，纤毛 解聚缩短是G1到S期进程所必需的。但纤毛解聚的分子机制没有得到很好的研究，并且纤毛解聚如何调控细胞周期进程的机制也不清楚。

　　潘俊敏研究组利用模式生物衣藻研究纤毛的解聚。通过遗传诱变筛选发现一个编码CDK-like 蛋白质激酶的FLS1基因参与了纤毛解聚。FLS1缺失突变体fls1呈现“两阶段”的纤毛解聚缩短形式，说明纤毛的解聚是分段调控的。fls1细胞分裂前的纤毛解聚缺陷也导致fls1细 胞周期发生了延迟。FLS1的突变影响了纤毛解聚几个重要分子的翻译后修饰，说明FLS1是调控纤毛解聚的一个重要因子。目前发现纤毛信号传导是通过刺激 纤毛膜的例子通道或受体而启动的，而该研究发现纤毛解聚本身也可以刺激信号传导，揭示了一个新奇的产生纤毛信号传导的新途径。由于纤毛解聚和细胞分裂相偶 联，纤毛解聚所刺激的新的信号传导系统可能参与了细胞周期的进程。CDK-like 蛋白质激酶的缺陷和癫痫相关，那么是否是由于纤毛缺陷所导致的，有待进一步研究。

　　本论文的第一作者是生命学院的博士生胡长峰，课题组的梁银文和何炜参与了相关工作；感谢生命学院潘宪明教授对相关数据的分析。该研究得到了国家973计划，国家自然科学基金委的资助。

FLS1调控纤毛解聚过程模式图